组成：

猪苓（去皮）、白术、茯苓各十八铢，泽泻一两六铢，桂枝（去皮）半两。

猪苓18铢（去皮），泽泻1两6铢，白术18铢，茯苓18铢，桂枝半两（去皮）。

猪苓9g、泽泻15g、白术9g、茯苓9g、桂枝6g。

猪苓十八铢（去皮），泽泻一两六铢，白术十八铢，茯苓十八铢，桂枝半两（去皮）。

功效主治：

《伤寒论》方之五苓散具有开结利水，化气回津，健脾祛湿，化气利水之功效。主治外有表证，内停水湿，头痛发热，烦渴欲饮或水入即吐，小便不利，苔白脉浮者；水湿内停，水肿身重，霍乱吐利，泄泻；水饮停积，脐下动悸，吐涎沫而头眩，或短气而咳者。瘟疫、瘴疟烦渴。下部湿热疮毒，小便赤少。通治诸湿腹满，水饮水肿，呕逆泄泻；水寒射肺，或喘或咳；中暑烦渴，身热头痛；膀胱积热，便秘而渴；霍乱吐泻，湿疟，身痛身重。

《伤寒论》方之五苓散功能利水渗湿，温阳化气[1]。治太阳病，发汗后，汗出脉浮，小便不利，微热消渴；中风发热，六七日不解而烦，有表里证，渴欲饮水，水入即吐之水逆证；及水肿，霍乱身疼，胸中满，脐下悸，吐涎，头眩等症[1]。近代常用于慢性肾炎、肝硬化腹水、脑积水等水湿内停者。

《伤寒论》方之五苓散具有利水渗湿，温阳化气之功效。主治蓄水证，水湿内停，痰饮：

1．蓄水证。小便不利，头痛微热，烦渴欲饮，甚则水入即吐，舌苔白，脉浮。

2．水湿内停。水肿，泄泻，小便不利，以及霍乱等。

3．痰饮。脐下动悸，吐涎沫而头眩，或短气而咳者。

运用：

1．本方重在利水渗湿，兼有化气健脾之功，临床凡脾虚不运，气不化水之水湿内停，小便不利，或为蓄水，或为水逆，或为水肿，或为痰饮，或为泄泻等，均可用本方加减治疗。所致诸症，凡出现以小便不利、舌苔白、脉浮或缓等为主要表现者，即可使用本方加减治疗。

2．加减法：若兼气滞腹胀者，加陈皮、枳壳等以理气消胀；若水肿甚者，加车前子、大腹皮、桑白皮、陈皮等以增强利水消肿之功；若泄泻清稀如水，可加山药、薏苡仁、葛根等以健脾渗湿止泻。[3]若水肿兼有表证者，可与越婢汤合用；水湿壅盛者，可与五皮散合用；泄泻偏于热者，须去桂枝，加车前子、木通以利水清热。

3.使用注意：本方药性偏于渗利，故脾虚或肾气不足者过服会出现头晕目眩、口淡纳减等反应，不能长期服用。体弱者宜配合补益脾胃之剂服用。[3]湿热者忌用。[5]若汗下之后，内亡津液，而便不利者，不可用五苓，恐重亡津液，而益亏其阴也；一切阳虚不化气，阴虚而泉竭，以致小便不利者，若再用五苓以劫其阴阳，祸如反掌，不可不慎。

4.水逆证：一仆十九岁，患伤寒发热，饮食下咽，少顷尽吐，喜饮凉水，入咽亦吐，号叫不定，脉洪大浮滑。此水逆证，投五苓散而愈。

5.急性肾炎：40例急性肾炎患者均为较重病例，有明显的水肿、高血压、血尿及肾功能减退，部分病例伴有腹水和肾性心力衰竭。经应用五苓散治疗，一日总药量重症者9g，中等者6g，轻症者3g，七日为一疗程。并配合保温（尤其肾区保温）、减盐饮食及安静休息等。40例全部有效，平均住院日数为164天。

6.湿疹：周某，男，六十四岁。患两下肢及颈项部湿疹已两年多，时轻时重，本次发作月余，所见渗水甚多，点滴下流，轻度瘙痒，身微恶寒，汗出较多，口干饮水，大便正常，小便略黄，苔薄白，脉濡缓略浮。证属阳虚不能行气利水，湿邪郁于肌表。治宜温阳化气利水，用五苓散加减：茯苓10g、桂枝9g、泽泻9g、白术9g、苡仁24g，三剂好转，又三剂症状消失，一年随访，未复发。


肝硬化

肝硬化是由多种原因如病毒性肝炎、酒精中毒、胆汁淤积、循环障碍、代谢障碍导致肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。由于肝的病理改变导致肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三者失去正常关系，肝血管循环紊乱形成门静脉高压，使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液滴入腹腔；同时肝硬化造成低蛋白血压，使血浆胶体渗透压降低，血浆成分外渗；淋巴液回流受阻，使之渗出腹腔，继发性醛固酮增多至肾钠重吸收增加，抗利尿激素分泌增多使水重吸收增加等均是导致腹水形成的重要原因。晚期血吸虫病主要是肝内门静脉分支的虫卵结节形成纤维组织，门静脉血管壁增厚，门静脉细支发生窦前阻塞，从而引起门脉高压而造成腹水。


急性肾炎

慢性肾炎仅少数是由急性肾炎发展所致。起病原因多为免疫介导的炎症，其中除免疫因素外，非免疫、非炎症因素也占重要作用。首先是免疫反应，某些外源性抗原或内源性抗原可刺激机体产生抗体，在血循环中形成免疫复合物，在某些情况下免疫复合物沉积或被肾小球捕捉并激活炎症介质导致肾炎产生；多个抗原、抗体分子形成网络状肾小球内免疫复合物，单核－巨噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使免疫复合物沉积于肾小球而发病；血循环中的游离抗体与肾小球固有抗原或已种植的肾小球的外源性抗原相结合，在肾小球的局部形成肾小球内免疫复合物，并导致肾炎。若原位肾小球内免疫复合物或循环免疫复合物不能被机体清除或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体则导致病变并持续和进展，同时细胞免疫在某些类型的肾炎发病机制中也有重要作用。其次，免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤，炎症反应中炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系，造成肾小球炎症病变。主要炎症细胞包括单核－巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和血小板；主要炎症介质包括补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞三烯、激肽，近年又发现许多新的炎症介质，如活性氧等自由基、活性氮、血管活性肽、前列腺素类、血管活性胺、细胞黏附因子等。